Цитолитический синдром при хроническом гепатите

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Основные синдромы при заболеваниях печени

При различных заболеваниях печени нарушаются те или иные виды обмена или те или иные функции органа. Одни заболевания сопровождаются преимущественным повреждением клеток печени,. другие — преимущественным нарушением оттока желчи и т.д., поэтому диагностика заболеваний печени часто проводится посиндромно. Далее описываются основные синдромы (табл.7).

1. Цитолитический синдром (цитолиз) возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, увеличения проницаемости мембран, как правило, за счет усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и выхода ферментов в кровь. При цитолитическом синдроме в кровь попадают как цитоплазматические, так и митохондриальные компонены ферментов, однако основной уровень активности определяют цитоплазматические изоферменты. Цитолиз сопровождает, в основном, острые заболевания печени и увеличивается при обострении хронических. Выделяют следующие основные механизмы цитолиза:

1) токсический цитолиз (вирусный, алкогольный, лекарственный);

2) иммунный цитолиз, в т.ч. аутоиммунный;

4) гипоксический (“шоковая печень” и др.);

5) опухолевый цитолиз;

6) цитолиз, связанный с недостатком питания и неполноценностью пищи.

Цитолиз не тождественен некрозу клеток: при цитолизе клетка остается живой и способна к различным видам обмена, в том числе к синтезу ферментов, поэтому при цитолизе активность ферментов может возрастать в десятки и сотни раз и сохраняться повышенной длительное время. Некроз подразумевает гибель клеток, поэтому подъем активности ферментов может быть значительным, но кратковременным.

Основными доступными маркерами цитолиза при остром гепатите являются аланиновая (АЛТ) и аспарагиновая (АСТ) трансаминазы, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ).

Повышение активности АЛТ и АСТ наблюдается у 88-97% пациентов в зависимости от вида гепатита, более, чем у половины из них, наблюдается значительное (в 10-100 раз) увеличение. Максимум активности характерен для 2-3-ей недели заболевания, и возвращение к норме — на 5-6 неделе. Превышение сроков нормализации активности является неблагоприятным фактором. Активность АЛТ > АСТ, что связано с распределением АСТ между цитоплазмой и митохондриями. Преимущественное повышение АСТ связано с повреждением митохондрий и наблюдается при более тяжелых повреждениях печени, особенно алкогольных. Активность трансаминаз повышается умеренно (в 2-5 раз) при хронических заболеваниях печени, чаще в фазе обострения, и опухолях печени. Для циррозов печени повышение активности транаминаз, как правило, не характерно.

Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ, ГГТП, g-ГТ) содержится в цитоплазме (низкомолекулярная изоформа) и связана с мембранами билиарного полюса (высокомолекулярная изоформа). Повышение ее активности может быть связано с цитолизом, холестазом, интоксикацией алкоголем или лекарствами, опухолевым ростом, поэтому повышение активности ГГТ не является специфическим для того или иного заболевания, но в определенной мере универсальным или скрининговым для заболеваний печени, хотя предполагает дополнительные поиски причины заболевания.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышается при многих заболеваниях. Диагностическое значение суммарной активности невелико и ограничивается определением для исключения опухолевого и гемолитического процессов, а также для дифференциальной диагностики синдрома Жильбера (нормальная) и хронического гемолиза (повышена). Для диагностики заболеваний печени более значима оценка печеночного изофермента ЛДГ — ЛДГ5.

Повышение активности одного или всех ферментов свидетельствует об остром заболевании печени, обострении хронического заболевания или опухолевом процессе, однако не указывает на природу заболевания и не позволяет поставить диагноз.

2. Холестатический синдром (холестаз) характеризуется нарушением секреции желчи. Некоторые авторы выделяют редкую безжелтушную форму холестаза, связанную с изменением нормальных соотношений компонентов желчи (гормональные сдвиги, нарушения кишечно-печеночной циркуляции холестерина). Выделяют внутрипеченочной холестаз, связанный с нарушением секреции желчи гепатоцитом или нарушением формирования желчи в желчных ходах, и внепеченочный холестаз, обусловленный обтурацией желчных протоков камнем, опухолью, или введением лекарств, вызывающих холестаз. При холестазе в плазму крови попадают и накапливаются вещества, которые у здоровых людей выводятся с желчью, а также повышается активность так называемых индикаторных ферментов холестаза. Типичная желтушная форма холестаза характеризуется кожным зудом и желтухой.

При холестазе повышается содержание желчных кислот; билирубина с преимущественным увеличением конъюгированного, входящего в состав желчи (холебилирубина); холестерина и b-липопротеидов; активности ферментов ЩФ, ГГТ, 5-нуклеотидазы.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) проявляет свою активность при рН 9-10, содержится в печени, кишечнике, костной ткани, однако главным выделительным органом является печень. В гепатоците ЩФ связана с мембранами билиарного полюса и микроворсинками эпителия желчных ходов. Причинами гиперферментемии являются задержка выведения фермента в желчь и индукция синтеза фермента, зависящая от блока кишечно-печеночной циркуляции. Повышение активности при заболеваниях печени чаще всего указывает на холестаз, при котором активность фермента повышается на 4-10 день до 3-х и более раз, а также на опухоли печени. При повышении активности ЩФ следует проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями костей.

5-нуклеотидаза относится к группе щелочных фосфатаз, изменяется параллельно с ними, но повышение ее активности связано исключительно с холестазом. Однако отсутствие доступных коммерческих наборов не позволяет использовать данный показатель в полном объеме.

ГГТ также является мембрансвязанным ферментом и при холестазе повышается за счет активации синтеза. Исследование ГГТ при холестазе считается обязательным.

Нарушение экскреции желчи приводит к нарушению эмульгирования жиров и снижению всасывания жирорастворимых веществ в кишечнике, в том числе витамина К. Снижение содержания витамина К в организме приводит к уменьшению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови и снижению протромбинового индекса (ПТИ). При внутримышечном введении витамина К при холестазе ПТИ через сутки повышается на 30%.

3. Гепатодепрессивный синдром включает любые нарушения функции печени, не сопровождающиеся энцефалопатией. Синдром наблюдается при многих заболеваниях печени, но наиболее выражен при хронических процессах. Для индикации синдрома используются нагрузочные пробы и определение концентрации или активности различных компонентов сыворотки или плазмы крови.

Нагрузочные пробы чувствительны, но используются редко. К ним относятся:

а) пробы на выделительную функцию печени — бромсульфалеиновая, индоциановая и др.;

б) пробы на детоксицирующую функцию печени — антипириновая, кофеиновая, проба Квика.

Как показали исследования, наименее устойчивой при заболеваниях печени является синтетическая функция, и в первую очередь снижается синтез тех веществ, которые образуются преимущественно в печени. Доступными и информативными индикаторами гепатодепресии могут быть следующие:

1. Альбумин практически полностью синтезируется печенью. Снижение его концентрации наблюдается у половины больных с острыми и у 80-90% больных с ХАГ и циррозом печени. Развивается гипоальбуминемия постепенно, результатом может быть снижение онкотического давления крови и отеки, а также снижение связывания гидрофобных и амфифильных соединений эндогенной и экзогенной природы (билирубина, свободных жирных кислот, лекарств и др.), что может вызвать явления интоксикации. Информативно параллельное определение альбумина и общего белка. Как правило, содержание общего белка остается нормальным или растет за счет иммуноглобулинов (Ig) на фоне снижения концентрации альбумина. Снижение альбумина до 30 г/л и менее свидетельствует о хронизации процесса.

2. a-1-Антитрипсин — гликопротеид , составляющий 80-90% фракции a1-глобулинов, белок острой фазы, синтезируется в печени, является чувствительным индикатором воспаления паренхиматозных клеток. Исключительное диагностическое значение связано с врожденной недостаточностью белка, приводящей к тяжелым формам поражения печени и других органов у детей.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Хронический вирусный гепатит с этиология

3. Холинэстераза (псевдохолинэстераза, бутирилхолинэстераза — ХЭ, БХЭ) сыворотки крови, синтезируется печенью, относится к b2-глобулинам. Одной их функций является расщепление миорелаксантов, производных сукцинилдихолина (листенон, дитилин). Недостаток фермента или появление атипических форм затрудняет расщепление препаратов, что усложняет процесс выхода из наркоза. Для предотвращения послеоперационных осложнений рекомендуется определять активность фермента и дибукаиновое число, т.е. степень ингибирования фермента дибукаином. При хронических процессах, особенно циррозе печени, активность фермента снижается, причем степень снижения имеет прогностическое значение. Другая причина снижения активности — отравление фосфорорганическими соединениями.

4. Фибриноген, I фактор свертывания крови, белок острой фазы, относится к b2-глобулинам. Уровень фибриногена закономерно снижается при тяжелых хронических и острых заболеваниях печени.

5. ПТИ снижается в связи с нарушением синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X). В отличие от холестаза, уровень ПТИ не нормализуется при внутримышечном введении витамина К. ПТИ является маркером тяжести острой дисфункции печени.

6. Холестерин в крови снижается у больных с хроническим гепатитом и циррозом печени, чаще при подостром варианте течения. При жировой дистрофии печени уровень холестерина может повышаться.

Для хронических заболеваний печени в стадии компенсации нехарактерно повышение активности ферментов. Однако умеренное повышение (в 1,5 — 3 раза) активности трансаминаз с более высоким уровнем АСТ свидетельствует о повреждении субклеточных структур, в частности, МХ.

4. Мезенхимально-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимы и стромы печени, он по сути является иммунным ответом на антигенную стимуляцию кишечного происхождения. Данный синдром сопровождает как острые, так и хронические заболевания печени. Маркерами синдрома являются g-глобулины, иммуноглобулины, тимоловая проба, антитела к клеточным элементам и др.

Определение g-глобулинов относится к обязательным тестам для печени. Подъем g-глобулинов, по сути являющихся иммуноглобулинами, характерен для большинства заболеваний печени, но наиболее выражен при ХАГ и циррозе печени. В последнее время показано, что g-глобулины могут вырабатываться купферовскими клетками и плазматическими клетками воспалительных инфильтратов печени. При циррозах печени на фоне низкой концентрации альбумина из-за нарушения синтетической функции печени наблюдается значительный рост g-глобулинов, при этом концентрация общего белка может оставаться нормальной или повышенной.

Иммуноглобулины (Ig) представляют собой белки, входящие во фракцию g-глобулинов и обладающие свойствами антител. Известно 5 основных классов Ig: IgA, IgM, IgG, IgD, IgE, однако для диагностики используются первые три. При хронических заболеваниях печени увеличивается содержание всех классов Ig, однако наиболее выражен рост IgM. При алкогольных поражениях печени наблюдаетмя повышение IgА.

Тимоловая проба — неспецифичный, но доступный метод исследования, результат которого зависит от содержания IgM, IgG и липопротеидов в сыворотке крови. Проба бывает положительной у 70-80% больных острым вирусным гепатитом в первые 5 дней желтушного периода, у 70-80% больных с ХАГ, у 60% — с циррозом печени. Проба нормальна при механической желтухе у 95% пациентов.

Антитела к тканевым и клеточным антигенам ( нуклеарные, гладкомышечные, митохондриальные) позволяют выявить аутоиммунные компоненты при заболеваниях печени.

К дополнительным методам исследования относится определние гаптоглобина, орозомукоида, a2-макроглобулина, b2-микроглобулина, оксипролина, уроновых кислот.

Источник: http://studopedia.ru/8_86798_osnovnie-sindromi-pri-zabolevaniyah-pecheni.html

Синдром цитолиза (цитолитический синдром)

Синдром цитолиза, цитолиз – распространенное заболевание печени. Это название имеет общий характер и описывает только некротические или дистрофические изменения органа. Точное название определяется причинами поражения: алкоголем, иммунитетом, паразитами или другими факторами. В зависимости от вида недуга поврежденные структуры органа регенерируются или медикаментозная терапия останавливает процесс дальнейшего разрушения печени.

Что это такое?

Цитолиз – процесс, когда клетка печени (гепатоцит) поддается негативному воздействию факторов, которые разрушают ее защитную оболочку. После этого активные клеточные ферменты выходят наружу и повреждают структуру печени, провоцируют некротизацию и дистрофические изменения органа. В силу разных факторов недуг возникает в любой период жизни. Например, автоиммунный в младенчестве, а жировое перерождение – после 50 лет.

Как проявляется цитолиз: симптомы и признаки

В зависимости от стадии недуга, степени поражения структур цитолиз может не подавать симптомов длительный период. Частность или тотальное деструктивное изменение чаще всего проявляется пожелтением кожного покрова и белков глаз. Это провоцирует выброс билирубина в кровь. Поэтому желтуха – информативный признак нарушения метаболизма.

Характерно для цитолиза нарушение пищеварения: повышенная кислота желудочного сока, отрыжка, тяжесть после приема пищи, горький привкус во рту после еды или утром натощак. На поздних стадиях появляются симптомы увеличения органа, болезненности в подреберье правой стороны. Для полной картины того, насколько поражена система печень/желчный пузырь, проводят диагностику.

Биохимические исследования

При появлении симптомов недуга печени, специалисты проводят комплексное исследование:

  • Определяют показатели билирубина и железа в крови, маркеры цитолиза гепатоцитов: АсАТ (аста), АлАт (алта), ЛДГ. Это основной метод диагностики. Маркеры норма: 31 г/л для женщин и 41 г/л для мужчин, ЛДГ – до 260 Ед/л. Повышение сигнализирует о нарушении белкового метаболизма, начале некротизации структуры печени. Для определения показателей проводят общий анализ крови;
  • Гистологическое исследование. При биопсии отбирается частичка печени. Диагностика получает клеточный материал. Определяют содержание гельминтов, некротизацию и степень поражения гепатоцитов;
  • МРТ и УЗД. Печень и желчный пузырь рассматривается в разных проекциях. Возможна детализация изображения. Диагностический метод показывает изменение размеров и структуры органа, наличие новообразований или гельминтов.

Причины появления и признаки

Провоцируют поражение печени разные факторы. Чаще всего функция органа и прочность оболочки гепатоцита страдает из-за:

  1. Этилового спирта. Опасная доза 40-80 грамм (в зависимости от веса человека и скорости метаболизма);
  2. Неадекватной терапии самостоятельно приписанными фармакологическими препаратами, комбинирование 2-3 средств с гепатотоксическими способностями;
  3. Попадания вирусов гепатита;
  4. Гельминтозов;
  5. Нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Только определение количества ферментов, вирусов в крови, гистологическое исследование структуры тканей и этиологический опрос больного определяют причину недуга.

Хронический или острый недуг имеет симптомы: желтуха, болезненность и увеличение размеров печени, увеличение селезенки, нарушение процессов пищеварения.

Алкогольная болезнь

Часто виновником патологического цитолиза гепатоцитов является алкоголь. При ежедневном употреблении, некачественном этилом спирте или суррогатах возникает неадекватная реакция: повышается активность ферментов печение, снижается плотность оболочек гепатоцитов. При этом начинается лизис органа. Токсическое воздействие на структуру тканей имеет 40-80 грамм чистого этилового спирта.

Печеночный синдром при злоупотреблении алкоголем длительное время может не давать симптомов. Но со временем горечь во рту и другие нарушения пищеварения сигнализируют о проблеме. Синдром цитолиза печени поддается коррекции медикаментозными средствами. Гепатоциты имеют высокую пластичность и способность к регенерации. Поэтому при полном отказе от алкоголя и соблюдении терапии лечение быстро дает позитивный результат при любых стадиях недуга.

Аутоиммунный гепатит

Врожденные особенности иммунной системы иногда провоцируют печеночный синдром. Гепатоцит разрушается клеточным и гуморальным иммунитетом по необъяснимым причинам. От этой формы часто страдают дети. Выраженный симптом дисфункции органа может наблюдаться в первые дни после рождения. Аутоиммунный цитолиз стремительно развивается. Спасти жизнь и здоровье может только пересадка печени.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Диагностика и лечение хронических гепатитов

При этом заболевании характерно отсутствие поражений желчных проток. Желчный пузырь не увеличен, не имеет патологических изменений.

Лекарственные препараты

Длительный и бесконтрольный прием медикаментов чаще всего провоцирует цитолиз гепатоцитов. Особенно опасными являются нестероидные противовоспалительные средства, которые принимаются бесконтрольно и с нарушением рекомендаций инструкции. Также угрозу вызывают антибиотики, противогрибковые препараты. При нарушении терапии или самостоятельном приписывании препарата лекарственный компонент провоцирует не оздоровительный эффект, а печеночную недостаточность. Количество фармакологического средства также важно для печени. В инструкции к любому препарату указана граничная суточная доза, превышение которой провоцирует распад клеток органа.

Женщины подвергают себя опасности цитолиза при употреблении гормональных контрацептивов любой формы. Они провоцируют нарушение кровообращения в печени и желчном пузыре. Кровь становится более густой, токсические вещества хуже выводятся, увеличивается размер органа. Различные препараты гормонального характера оказывают токсическое воздействие на печень. И неважно, применяют его с терапевтической или противозачаточной целью.

Особенно внимательными с медикаментозным лечением надо быть женщинам при беременности. Плацента аккумулирует лекарства и отдает плоду. Результат – врожденные патологии органа. Чтобы предотвратить этот процесс в печени, смягчить действие лекарства, беременные в первый триместр по возможности отказываются от фармакологической терапии. Если это нереально, то врач индивидуально подбирает щадящие средства для коррекции здоровья.

Гепатотропные вирусы

Гепатит передают вирусы типов A, B, C, D, E. Некоторые попадают в организм при нарушении правил личной гигиены (не моют руки и продукты перед употреблением), другие – при незащищенном половом акте или не стерильных медицинских, косметологических (тату, татуаж) процедурах. Если есть признаки цитолиза, то пункционная биопсия печени точно определит вирус.

Противовирусная терапия современными фармакологическими средствами останавливает развитие недуга, стимулирует регенерацию поврежденных структур тканей. Клинический вирусный цитолиз начальных стадий быстрее подается коррекции. При нарушении функциональных возможностей органа стоит немедленно сдать анализы и начать лечение цитолиза печение.

Организм может спровоцировать недуг неправильным жировым обменом. Это происходит по нескольким причинам. Ожирение и сахарный диабет не инсулинового типа провоцируют нарушение жирового метаболизма. Гепатоциты начинают замещаться жировыми отложениями. Глицерин и жирные кислоты, которые входят в состав липидов, блокируют ферменты органа, разрушают защитную оболочку клеток. Поэтому здоровое питание, контроль массы тела и отказ от неполезной пищи, трансгенных жиров служит лучшей профилактикой жирового перерождения печени.

Наличие паразитов в человеческом организме

Повышенное кровоснабжение органа, высокое содержание гликогена и глюкозы делают печень самым привлекательным органов для гельминтов. Повреждать структуру ткани и провоцировать нарушения могут:

  • Амебы. Гельминты в печени образуют скопления и абсцессы. Явление непосредственно разрушает структуру органа и провоцирует синдром холеостаза у детей и взрослых;
  • Взрослые особи, личинки эхинококков перекрывают протоки желчного пузыря и являются причиной печеночного цитолиза. Такое состояние и поздняя степень требует фармакологической терапии и оперативного вмешательства;
  • Микроскопические паразиты лямблии токсичными продуктами жизнедеятельности провоцируют патогенез и появление разрушений мембран гепатоцитов. Снижение локального иммунитета создает благоприятную среду для проникновения вирусов и бактерий в печень. Поэтому гельминтоз часто идет в паре с воспалительными процессами органа;
  • Аскаридоз провоцирует разрушение клеток печени, некротизацию структуры. Явление сопровождается синдромом холеостаза. Лечение органа включает фармакологические препараты и средства народной медицины.

Как предотвратить появление цитолиза печени?

Много факторов разной природы провоцируют патологический процесс в клетках печени. Чтобы цитологический синдром не отравлял жизнь, стоит придерживаться определенных правил и норм:

  1. Организовать здоровое питание. Острые, жаренные, жирные продукты разрушают гепатоциты. При постоянном употреблении таких блюд увеличивается вероятность получить цитолиз печени. Чтобы структура клеток оставалась неизменной, орган качественно выполнял свои функции, стоит употреблять пищу щадящей температурной обработки, побольше вводить зелени и овощей;
  2. Мембрана гепатоцитов для регенерации требует качественных аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. Поэтому в меню здоровой печени присутствуют морская рыба жирных сортов, молочные продукты и оливковое масло;
  3. Обязательная детокс-терапия для печени после курса антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов;
  4. Не злоупотреблять алкоголем. Этиловый спирт и его компоненты негативно воздействуют на мембрану клеток печени, снижают функциональные возможности органа. Поэтому не стоит увлекаться некачественным алкоголем. От бокала натурального алкогольного напитка вреда печени не будет, но ежедневное употребление пива нарушает механизмы защиты клеток органа;
  5. Соблюдать правила личной гигиены и контролировать стерильность при проведении медикаментозных и косметологических манипуляций. Нарушение норм ставит под угрозу здоровье органа;
  6. Работа печени не пострадает от паразитов, если периодически проводить профилактику гельминтозов. Народная медицина предлагает употреблять тыквенные семечки, кедровые орехи, настойку чеснока в качестве терапии. В отличие от фармакологических препаратов они не влияют на проницаемость клеток, не провоцируют поражение и повреждение структуры органа.

Источник: http://wjone.ru/431-sindrom-citoliza-pecheni

/ IV-ТЕРАПИЯ-КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ / Синдромы при заболеваниях печени. Хронические гепатиты

Синдромы при заболеваниях печени. Хронические гепатиты.

Основные заболевания печени

1. Диффузные поражения печени

хронический- диффузный воспалительный процесс в печени, длящийся более 6 месяцев без тенденции к улучшению

Цирроз-хроническое диффузное заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и перестройкой архитектоники печени с образованием регенераторных узлов, портальной гипертензии, печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия печени,стеатогепатит

Синдромы при заболеваниях печени

Растяжение глиссоновой капсулы

Воздействие воспаления (некроза) на сосуды, желчные протоки, капсулу печени

Патология желчного пузыря

Цитолитический («малой печеночной недостаточности») — Клинические и лабораторные последствия некроза (лизиса) гепатоцитов или повышения проницаемости их мембран.

Снижение массы тела

«Печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони

Изменение оволосения, гинекомастия

Повышение в крови:

Билирубина (прямого, непрямого)

Индикаторных ферментов- АЛТ,АСТ,ЛДГ (общей и ЛДГ-4, ЛДГ-5)

Органоспецифических ферментов- альдолазы, сорбитдегидрогеназы

Легкая менее 3-кратного превышения нормы

Умеренная до 10-кратного превышения нормы

Тяжелая более 10-кратного превышения нормы

Синдром печеночно-клеточной недостаточности

Следствие снижения детоксикационной функции печени

Повышение в крови концентрации:

Циклических ароматических азотистых соединений

Следствие снижения синтетической функции гепатоцитов

Уменьшение в крови концентрации:

Протромбина, V,VIII факторов свертывания крови

Следствие снижения регулирующей функции (г.о. дезинтегрирующей)

Повышение в крови концентрации:

Васкулиты (кожные, легочные)

Повышение альфа2- и гамма-глобулинов , гиперпротеинемия

LE-клетки, АТ к ДНК, гладкомышечным, митохондриальным антигенам

Снижение титра комплемента, тест бласттрансформации лимфоцитов, реакция торможения миграции лейкоцитов

Желтушность кожи и слизистых,Коричнево-бурая окраска кожи – «грязная» кожа(повышение уровня билирубина сыворотки крови выше 20 мкмоль/л)

Потемнение мочи, посветление кала

­ холестерин, липопротеинов, желчных кислот

Эмоциональная неустойчивость, нервозность

Тяжесть в эпигастрии, отрыжка

Чувство горечи во рту

Упорное вздутие живота

Геморрагии на коже

Синдром гиперспленизма Анемия

Лейкопения

Клинические признаки Ц-ЛС и «малой» П-КН

Повышение температуры тела

Изменение типа оволосения

Классификация хронических гепатитов

По этиологии(Лос-Анджелес, 1994)

Гепатит половых партнеров (при HBsAg+;HBeAg+)

Вертикальный путь (мать-ребенок)

Гепатит после укола иглой

HBV

ХГВ с высоким уровнем репликации вируса

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Нужно ли лечить хронический гепатит в

ХГВ с низким уровнем репликации вируса

Т-клеточные иммунные реакции

HBs Ag-поверхностный антиген

HBc Ag-ядерный антиген

HBe Ag-секретируемая субъединица HBc Ag, маркер высокой инфекционности

Прямое гепатотоксическое действие

Антибиотики (тетрациклин, левомицетин, гентамицин, эритромицин, рифампицин) и антибактериальные средства (нитроксолин, сульфасалазин, изониазид)

Некоторые психотропные препараты

НПВП (парацетамол, индометацин, бутадион)

первично обусловлен наследственными иммунными нарушениями (функциональная неполноценность Т-супрессоров)

запускающие факторы: вирусы гепатита А, B, C, D, E, G, вирус простого герпеса I типа, вирус Эпштейна-Барр

Хронический гепатит в результате производственной интоксикации

Хлорированные нафталины и дифенилы

Бензол, его гомологи и производные

Некоторые металлы

включены в понятие «хронический гепатит» в связи со сходством морфологических изменений в печени

Первичный билиарный цирроз

Первичный склерозирующий холангит

Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова

Клинико-морфологическая (характер гистологических изменений, степень активности воспалительного процесса)

Хронический активный гепатит(Ярко выраженная клиническая симптоматика)

Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»)

Иммуно-воспалительный синдром (при обострении)

Лимфогистиоцитарная инфильтрация со значительным количеством плазматических клеток и эозинофилов в портальных трактах

Некрозы и дистрофические изменения гепатоцитов; наличие периферических ступенчатых некрозов гепатоцитов (при переходе в цирроз)

Фиброзные изменения портальных трактов без изменения структуры дольки

Скудная клиническая симптоматика

Гепатомегалия (незначительная) — часто единственный объективный признак

Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени

Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов

Умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов, в периоды обострения может обнаруживаться минимальное количество некрозов гепатоцитов

Хронический Лобулярный (Промежуточное положение между острым и хроническим персистирующим гепатитом)

Цитолитический синдром, малые «печеночные знаки» (редко)

Умеренная гепатомегалия (редко)

Мелкие некрозы во второй или третьей зоне ацинусов

Внутридольковая лимфоидно-клеточная инфильтрация

Хронический Аутоиммунный(3 варианта течения)

Протекающий по типу острого гепатита

С выраженными внепеченочными проявлениями

Массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани

Присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток

Деструкция пограничной пластинки

Выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы

Хронический Холестатический (Внутрипеченочный холестаз, обусловленный нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов, а также поражением мельчайших желчных ходов)

Клиническая картина определяется выраженностью синдрома холестаза

Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени

Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов

Умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов, в периоды обострения может обнаруживаться минимальное количество некрозов гепатоцитов

По функциональному состоянию печени

Частота хронизации острых вирусных гепатитов

Острый гепатит А: 1-2%

Острый гепатит В: 5-10%

Острый гепатит С: 50-85% (у больных алкоголизмом)

Острый гепатит B+D: 70-90% (гепатит D протекает в виде суперинфекции у хронических носителей вирусного гепатита В)

Хронический активный гепатит

Возможности II этапа диагностического поиска

Внепеченочные системные проявления

Увеличение размеров абсолютной печеночной тупости до 14 см и более ,определяемой по срединно-ключичной линии

Увеличение при УЗИ размера печени по срединно-ключичной линии более 14 см, а сагитального размера более 6 см

Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности

Возможности III этапа диагностического поиска позволяют

Общий анализ крови:

Ускорение СОЭ (мезенхимально-воспалительный синдром)

Цитопения (синдром гиперспленизма)

Биохимический анализ крови

Увеличение уровня билирубина

Увеличение активности АлТ, АсТ в 4-8 раз

Увеличение уровня ЛДГ

Снижение уровня холинэстеразы

Увеличение уровня холестерина

Увеличение уровня щелочной фосфатазы

Значение биопсии печени при хроническом гепатите

Определение степени активности (воспаление)

Определение стадии прогрессирования (фиброз)

Оценка эффективности лечения

Критерии оценки хронического гепатита

Патогенез

Индекс гистологической активности

Перипортальные некрозы с мостовидными некрозами и без них 0 – 10

Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы 0 – 4

Портальное воспаление 0 – 4

Корреляция индекса гистологической активности и активности, отражаемой в диагнозе

Индекс Активность в диагнозе

1 – 3 А.Минимальная

9 – 12 В.Умеренная

13 – 18 Г.Высокая

Степени фиброза(по Ультразвуковой эластометрии)

Характеристика изменений Баллы

Изменения отсутствуют 0

Расширения портальных трактов 1

Порто-портальные септы 2

Мостовидные изменения и деформации 3

Осложнения пункционной биопсии печени (ПБП)

Маркеры хронического гепатита В

Первые проявления ХВГ «В» (При ХВГ «В» жалобы отсутствуют у 20 %)

Гепатомегалия (чаще при УЗИ)

Повышение АСТ,АЛТ (умеренное)

Положительный тест на HBsAg

Факторы, влияющие на тактику лечения хронический вирусных гепатитов

Концентрация вирусных телец в крови

Уровень ферментов в крови

Степень фиброза ( биопсия)

Степень воспаления (биопсия)

Реакция на лечение

Прогностически благоприятные факторы противовирусной терапии

Высокий уровень АЛТ

Низкая вирусная нагрузка (> 10 в 6 ст. в 1 мл крови)

При биопсии –активный гепатит

Инфицирование в зрелом возрасте

Отсутствие HCV,HDV, ВИЧ

Противовирусная терапия показана:

При выраженной гистологический активности

При маркерах репликации

При высокой виремии

Пегасис — пэгинтерферон альфа-2А — 180 мкг/о,5 мл – шприц-тюбик для подкожного введения.

ПегИнтрон –пегинтерферон альфа -2В –лиофилизированный порошок + растворитель 0,1 мл -50-80-100-120—150- мкг

Побочные эффекты интерферонотерапии

лихорадка, миалгии, артралгии

возникает у 75-90% пациентов через 2-5 ч после первой инъекции препарата

ослабевает или исчезает через 2-3 нед. лечения

повышение активности трансаминаз

свидетельствует о массовой гибели зараженных гепатоцитов

Уменьшение массы тела

Ламивудин-ингибитор вирусной ДНК-полимеразы (также фамцикловир)

Рибавирин 0,2 – ингибитор синтеза нуклеиновых кислот

Фосфоглив— глицирризиновая кислота + фосфатидилхолин

Противопоказания к назначению альфа-интерферона

Повышенная чувствительность к препарату

Декомпенсированный цирроз печени

Тяжелая печеночная недостаточность

Лейко- и тромбоцитопения

Тяжелые заболевания почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы

Маркеры позитивного ответа на противовирусную терапию

Высокая активность АЛТ

Виремия ниже 10

Короткий срок инфекции

Критерии аутоиммунного заболевания

Отсутствие этиологического фактора

Появление в крови аутоантител

Положительный терапевтический эффект глюкокортикоидов и иммуносупрессоров

ХАИГ- сочетание тяжелого поражения печени и аномалии иммунной системы

Характерные признаки ХАГ

Обычно болеют женщины

Возраст 15-25 лет и период менопаузы

Повышение уровня g-глобулинов в 2 раза

Повышение АЛТ, АСТ в 10 раз

Сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями

Антитела к ДНК, антитела к актину – тип I («люпоидный»)

Антитела к микросомам печени и почек

Тип IIа («фульминантный», «сочетанный»)

Антигены гистосовместимости В8, DR3, DR4

Хороший ответ на кортикостероиды

Вариант дебюта ХАИГ

Симптомокомплекс острого поражения печени

Клиника внепеченочных системных поражений

Латентное проявление гепатоцеллюлярного поражения (ЦП)

Лечение ХАИГ -Глюкокортикоиды 1 мг/кг

зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности, типа некроза

Полное выздоровление: крайне редко

Спонтанные ремиссии: у 10-25% больных

Переход в цирроз печени: 30-50%

Развитие карциномы печени: характерно для вирусных гепатитов В и C (риск выше при раннем начале заболевания или злоупотреблении алкоголем)

Летальность: особенно высокая при гепатите D

Наименее благоприятный прогноз: аутоиммунный гепатит (высокий риск перехода в цирроз, наименьшая выживаемость)

Что делать при контакте с зараженной кровью?

Очистить рану от крови, протереть кожу спиртом и водой, обильно промыть слизистые оболочки водой

Определить HBsAg и АТ к вирусу гепатита С у подозреваемого носителя инфекции, если эти анализы ранее не проводились

Провести тест на АТ к HBsAg и HBcAg у лица, которое могло заразиться

Ввести в/м 5 мл Ig против гепатита В (Aunativ). Если контакт в последующем подтвердится, продолжить вакцинацию через 1 и 6 мес.

пожелтение кожи или склер

повышение уровня билирубина сыворотки крови выше 20 мкмоль/л

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview/1661729/

Ссылка на основную публикацию