Что такое хронический интегративный гепатит в

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Биология и медицина

Хронический гепатит B: общие сведения

Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста. У новорожденных острый гепатит В обычно протекает бессимптомно, но в 90% случаев переходит в хронический; у молодых людей с нормальным иммунитетом, как правило, наблюдается развернутая клиническая картина острого гепатита , но хронический гепатит развивается только у 1% больных. Большинство взрослых с хроническим гепатитом В никогда не болели острым гепатитом .

Активность хронического гепатита В (см. » Хронический гепатит: новая классификация «) варьирует от высокой до носительства, при котором вообще не обнаруживают изменений в печени. Прогноз зависит от выраженности морфологических изменений: в одном исследовании пятилетняя выживаемость при хроническом персистирующем гепатите составила 97%, при хроническом активном гепатите — 86%, а при хроническом активном гепатите с переходом в постнекротический цирроз печени — 55%. Однако были опубликованы результаты наблюдения за больными хроническим персистирующим гепатитом в течение 1-13 лет, которые показали, что более чем в 25% случаев гепатит у этих больных прогрессирует и развивается цирроз ; следовательно, хронический персистирующий гепатит не столь безобиден, как полагали раньше.

Не исключено, что скорость репликации вируса имеет еще большее прогностическое значение, чем гистологическая картина. На основании этого критерия выделяют две стадии хронического гепатита В (см. » Острый вирусный гепатит «). В репликативной стадии в крови обнаруживают маркеры репликации вируса ( HBeAg и вирусную ДНК), а в гепатоцитах — HBcAg , активность гепатита умеренная или высокая, больной очень заразен; в ядрах гепатоцитов содержится вирусная ДНК в виде эписом. В латентной, или интегративной, стадии в крови не удается выявить HBeAg , но появляются антитела к нему; вирусную ДНК можно обнаружить только с помощью ПЦР или других методов амплификации нуклеиновых кислот; активность гепатита минимальна, в гепатоцитах отсутствует HBcAg , а вирусная ДНК встраивается в геном хозяина; больной практически не заразен. Стадия вирусной инфекции (см. » Хронический гепатит: новая классификация «) не всегда соответствует гистологической активности. Вероятность спонтанного перехода из репликативной стадии в интегративную составляет 10-15% в год; обратный переход наблюдается реже. Смена стадий инфекции сопровождается кратковременным повышением активности аминотрансфераз. Существует мутантная форма вируса, при заражении которой HBeAg не определяется даже в репликативной стадии.

Хронический гепатит В, особенно при заражении в грудном и раннем детском возрасте, является фактором риска печеночноклеточного рака .

Патогенез хронического гепатита В описан в гл. » Острый вирусный гепатит «.

Проявления хронического гепатита В разнообразны. Болезнь может протекать бессимптомно или, наоборот, тяжело; иногда больные даже умирают от печеночной недостаточности . Начало болезни в большинстве случаев постепенное, за исключением небольшого числа больных, у которых хронический гепатит развивается как исход острого гепатита. Часто наблюдается утомляемость , а в тяжелых и далеко зашедших случаях — стойкая или рецидивирующая желтуха . Периодические спонтанные обострения, клиническая картина которых (усиление желтухи , недомогание , отсутствие аппетита , утомляемость ) напоминает острый гепатит, а в крови часто появляются маркеры репликации вируса, могут приводить к прогрессированию процесса или развитию печеночной недостаточности на фоне цирроза печени . На терминальной стадии развиваются цирроз печени и его осложнения: асцит , гиперспленизм , кровотечения из варикозных вен пищевода , отеки , печеночная энцефалопатия , нарушения свертывания крови . Иногда больной обращается к врачу только при появлении этих осложнений. Внепеченочные проявления заболевания обусловлены иммунокомплексными реакциями. Так же как и в преджелтушном периоде острого гепатита, часто наблюдаются артралгия или артрит , реже — лейкокластический васкулит ( пальпируемая пурпура ), гломерулонефрит и узелковый периартериит . Данные биохимического исследования крови не позволяют судить об активности гепатита. Активность аминотрансфераз повышается умеренно , но может колебаться в пределах от 100 до 1000 МЕ/л. Как и при остром гепатите, преимущественно повышается активность АлАТ , а при развитии цирроза печени , наоборот, активность АсАТ . Активность ЩФ в норме или слегка повышена. В тяжелых случаях наблюдается умеренная гипербилирубинемия : до 3-10 мг% (50-170 мкмоль/л). Для тяжелых и далеко зашедших случаев характерны гипоальбуминемия и удлинение ПВ . Гиперглобулинемии и аутоантител, как правило, не бывает, что отличает это заболевание от хронического аутоиммунного гепатита .

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Хронический гепатит в полное излечение

Содержание

Случайный рисунок

Внимание! Информация на сайте

предназначена исключительно для образовательных

Источник: http://medbiol.ru/medbiol/har3/003c7c05.htm

Хронический гепатит В — Симптомы

Хронический гепатит В обнаруживается преимущественно у мужчин.

На возможную связь с HBV указывают этническая принадлежность (страны с высоким уровнем носительства), сексуальные контакты с инфицированными, работа, связанная с контактированием с человеческой кровью, трансплантация органов и тканей или иммунодепрессивная терапия в анамнезе, гомосексуализм и наркомания. Вероятность развития хронической инфекции у ребёнка, рождённого от HBeAg-положительной матери, составляет 80-90%. У здоровых взрослых риск хронизации после острого гепатита очень низок (около 5%). Возможно отсутствие в анамнезе любого из указанных факторов риска.

Хронический гепатит В может явиться продолжением неразрешившегося острого гепатита В. Острая атака обычно мягкая. У больного с ярким началом болезни и выраженной желтухой обычно наступает полное выздоровление. У выживших больных с фульминантным гепатитом прогрессирование заболевания происходит редко или оно вовсе не наблюдается.

Вслед за острой атакой активность сывороточных трансаминаз «флюктуирует» на фоне интермиттирующей желтухи. Жалобы могут практически отсутствовать, и у больных отмечаются только биохимические признаки активного процесса или возможны жалобы на слабость и недомогание; при этом диагноз устанавливают после рутинного обследования.

Хронический гепатит В может быть диагностирован у доноров во время сдачи крови или при рутинном скрининге крови на основе выявления HBsAg и умеренного повышения активности сывороточных трансаминаз.

Хронический гепатит — часто «немая» болезнь. Симптомы не коррелируют с тяжестью поражения печени.

Примерно у половины больных при обращении к врачу отмечаются желтуха, асцит или портальная гипертензия, которые свидетельствуют о далеко зашедшем процессе. Энцефалопатия при обращении нехарактерна. Больной обычно не может указать на предшествующую острую атаку гепатита. У некоторых больных при обращении выявляют гепатоцеллюлярную карциному.

Клинические признаки обострения и реактивация вируса

У больных с довольно стабильным течением хронического гепатита В могут развиваться клинические признаки обострения. Это выражается в усугублении слабости и обычно в повышении активности сывороточных трансаминаз.

Обострение может быть связано с сероконверсией из HBeAg-положительного в HBeAg-отрицательное состояние. Биопсия печени выявляет острый лобулярный гепатит, который в конце концов стихает, а активность сывороточных трансаминаз падает. Сероконверсия может быть спонтанной и ежегодно происходит у 10-15% больных либо является следствием противовирусной терапии. Тест на HBV-ДНК может оставаться положительным даже когда появляются анти-НВе. У некоторых HBeAg-положительных больных «вспышки» вирусной репликации и повышение активности сывороточных трансаминаз происходят без исчезновения HBeAg.

Описана также спонтанная реактивация вируса с переходом из HBeAg-отрицательного состояния в HBeAg- и HBV-ДНК-положительное. Клиническая картина варьирует от минимальных проявлений до фульминантной печёночной недостаточности.

Реактивация вируса особенно тяжело протекает у ВИЧ-инфицированных больных.

Реактивация может быть установлена серологически по появлению в крови анти-НВс IgM.

Реактивация может быть следствием химиотерапии рака, применения низких доз метотрексата для лечения ревматоидного артрита, трансплантации органов или назначения кортикостероидов HBeAg-положительным больным.

Тяжёлые нарушения связаны с мутациями в рге-core-регионе вируса, когда при наличии HBV-ДНК отсутствует е- антиген.

Возможно суперинфицирование HDV . Это ведёт к значительному ускорению прогрессирования хронического гепатита.

Возможна также суперинфекция HAV и HCV.

В итоге любые отклонения в течении болезни у носителей HBV повышают возможность развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Хронический гепатит В, ассоциированный с репликатиеной фазой (HBeAg-позитивный репликативный хронический гепатит В)

Клинические и лабораторные данные при этом варианте хронического гепатита В соответствуют активному гепатиту.

Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, повышенную температуру тела (до 37.5°С), похудание, раздражительность, плохой аппетит, чувство тяжести и боли в правом подреберье после еды, ощущение горечи во рту, вздутие живота, неустойчивый стул. Чем выше активность патологического процесса, тем выраженнее субъективные проявления заболевания.

При осмотре больных обращает на себя внимание транзиторная желтушность кожи и склер (не часто), похудание, при высокой активности хронического гепатита возможны геморрагические явления (носовые кровотечения, геморрагические высыпания на коже). Появление на коже «сосудистых звездочек», кожного зуда, «печеночных ладоней», транзитного асцита обычно указывает на трансформацию в цирроз печени, однако эти же симптомы могут наблюдаться и при выраженной активности хронического гепатита.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Симптомы хронического гепатита у женщин

Объективные исследования выявляют у всех больных гепатомегалию различной степени выраженности. Печень болезненна, плотно-эластичной консистенции, край ее закруглен. Может пальпироваться увеличенная селезенка, однако степень увеличения ее чаще незначительная. Выраженная гепатоспленомегалия с явлениями гиперспленизма более характерна для цирроза печени.

В ряде случаев может наблюдаться холестатический вариант хронического гепатита В. Он характеризуется желтухой, кожным зудом, гипербилирубинемией, гиперхолестеринемией, высоким уровнем в крови у-глютамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы.

У небольшого количества больных хроническим гепатитом В выявляются внепеченочные системные поражения с вовлечением в воспалительный процесс органов пищеварения (панкреатит), экзокринных желез (синдром Шегрена), щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит Хашимото), суставов (полиартралгии, синовииты), легких (фиброзирующий альвеолит), мышц (полимиозит, полимиалгии), сосудов (узелковый периартериит и другие васкулиты), периферической нервной системы (полинейропатии), почек (гломерулонефрит).

Однако следует подчеркнуть, что выраженные внесистемные поражения в значительно большей мере характерны для аутоиммунного гепатита и для трансформации хронического гепатита в цирроз печени.

Хронический гепатит В, ассоциированный с интегративной фазой (HBeAg-негативный интегративный хронический гепатит В)

HBeAg-негативный интегративный хронический гепатит В имеет благоприятное течение. Как правило, это неактивная фаза заболевания. Этот вариант хронического гепатита обычно протекает без выраженных субъективных проявлений. Лишь некоторые больные жалуются на нерезко выраженную слабость, снижение аппетита, неинтенсивные боли в области печени. При объективном исследовании больных каких-либо существенных изменений их состояния не обнаруживается (нет желтухи, похудания, лимфоаденопатии и системных внепеченочных проявлений). Однако практически всегда имеется гепатомегалия и очень редко незначительная спленомегалия. Как правило, селезенка не увеличена. Лабораторные показатели обычно в норме или на верхней границе нормы, уровень аланиновой аминотрансферазы не увеличен или повышен незначительно, существенных изменений иммунологических показателей нет.

В биоптатах печени выявляются лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация портальных полей, внухридольковый и портальный фиброз, некрозы гепатоцитов отсутствуют.

В сыворотке крови обнаруживаются маркеры фазы интеграции вируса гепатита: HBsAg, анти-НВе, анти-HBdgG.

Радиоизотопное и ультразвуковое сканирование печени выявляют гепатомегалию различной степени выраженности.

Хронический HBeAg-негативный (интегративный) гепатит с высоким уровнем аланиновой аминотрансферазы в крови — интегративный микст-гепатит

При этом варианте HBeAg-негативного (интегративного) хронического гепатита несмотря на отсутствие маркеров репликации вируса гепатита В сохраняются высокие уровни аланиновой аминотрансферазы в крови, что указывает на продолжающийся выраженный цитолиз гепатоцитов. Принято считать, что сохранение высокого уровня аланиновой аминотрансферазы при отсутствии признаков репликации вируса требует исключения присоединения других гепатотропных вирусов (интегративный микст-гепатит В+С, B+D, В+А и др.) или может указывать на сочетание вирусного гепатита В в фазе интеграции с другими заболеваниями печени (алкогольное, медикаментозное поражение печени, рак печени и др.).

HBeAg-негативный гепатит с сохраненной репликацией вируса (мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В)

В последние годы описана способность вируса гепатита В производить мутантные штаммы. Они отличаются от типичных «диких» штаммов отсутствием способности вырабатывать специфические антигены. Мутации вируса гепатита В обусловлены неполноценной ослабленной реакцией организма на инфекцию, а также внедрением прививок против гепатита В. Прекращение синтеза антигенов рассматривается как адаптация вируса к механизмам защиты макроорганизма, как попытка ускользнуть из-под иммунологического надзора.

Мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В характеризуется потерей способности вируса синтезировать HBeAg и возникает в основном у больных, у которых ослаблен иммунный ответ.

Мутантный HBeAg-негативный вариант хронического гепатита В характеризуется следующими особенностями:

  • отсутствие HBeAg в сыворотке крови (в связи с низкой продукцией он остается в гепатите) при наличии маркеров репликации HBV;
  • обнаружение ДНК HBV в сыворотке крови больных;
  • наличие НВеАb в сыворотке крови;
  • наличие НВS-антигенемии в высокой концентрации;
  • обнаружение HBeAg в гепатоцитах;
  • более тяжелое клиническое течение заболевания и гораздо менее выраженный ответ на лечение интерфероном по сравнению с HBeAg-позитивным хроническим гепатитом В.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka и соавт. (1992) сообщают о тяжелом, клинически манифестирующем течении мугантного HBeAg-негативного хронического гепатита В. Морфологическая картина биоптатов печени соответствует HBeAg-позитивному хроническому гепатиту В, возможно развитие деструктивного поражения печени по типу хронического активного гепатита.

Предполагают, что при мутантном HBeAg-негативном хроническом гепатите велика угроза малигнизации с развитием гепатокарциномы.

Медицинский эксперт-редактор

Портнов Алексей Александрович

Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность — «Лечебное дело»

Поделись в социальных сетях

Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Хронический вирусный гепатит с осложнения

Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления.

Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

При использовании материалов портала ссылка на сайт обязательна. Все права защищены.

Источник: http://ilive.com.ua/health/hronicheskiy-gepatit-v-simptomy_110905i15947.html

Гастроэнтерология

Хронический вирусный гепатит В

Хронический вирусный гепатит В развивается в исходе острого вирусного гепатита В, хронизация которого чаще составляет около 10%, при этом латентные и легкие формы последнего значительно чаще приобретают хронические формы.

Вирус гепатита В (ВГВ) не оказывает цитопатогенного эффекта на гепатоциты, а их повреждение (некрозы) связано с иммунопатологическими реакциями, возникающими в ответ на вирусные антигены и аутоантигены. Основной мишенью иммунной агрессии являются HBcAg. НВеАс, а также печеночные аутоантигены, к которым направлена цитотоксичность Т-лимфоцитов и антителозависимая клеточная цитотоксичность больного. В фазу репликации ВГВ происходит экспрессия трех (HBsAg, HBcAg, HBcAg),a в фазу интеграции одного антигена (НBsAg). Этим объясняется то, что иммунная агрессия при репликации вируса более активная, чем в фазу интеграции. Резкое усиление иммунного ответа на реплицирующийся вирус приводит не только к массивным повреждениям паренхимы печени, но и к мутации генома вируса. При репликации мутантного вируса отмечается низкая продукция HBeAg, и последний остается в гепатоците, а в крови циркулируют анти-НВс одновременно с ДНК HBV и анти-НВс класса IgM. Репликация вируса возможна и вне печени: мононуклеарные клетки, половые железы, щитовидная железа, слюнные железы. Эти органы, так же как и печень, становятся мишенями иммунологической агрессии.

С репликативной фазой развития хронической вирусной инфекции связаны активность и прогрессировать патологического процесса в печени, особенно при инфицировании мутантными штаммами вируса.

При переходе вируса в интегративную фазу развития активность воспалительного процесса купируется, а в ряде случаев формируется «здоровое» HBsAg-носительство, при котором отсутствуют клеточная инфильтрация и некрозы в печени.

Клиника хронического вирусного гепатита В, ассоциированная с репликативной фазой развития вируса (HBeAg+), характеризуется астеновегетативным синдромом (слабость, утомляемость, нервозность и др.), похуданием, транзиторной желтухой, геморрагиями, болями в правом подреберье, диспепсическими расстройствами (вздутие живота, флатуленция, неустойчивый стул и др.). Выраженность симптомов изменяется в зависимости от активности процесса. У части больных с низкой активностью процесса заболевание может протекать бессимптомно. Из объективных симптомов — гепатомегалия.

Появление «сосудистых звездочек», «печеночных» ладоней, спленомегалии, кожного зуда, транзиторного асцита свидетельствует, как правило, о трансформации в цирроз печени. У небольшого количества больных хронический вирусный гепатит В обнаруживаются внепеченочные системные проявления (артрит, васкулит, нефрит. «сухой синдром» и др.).

При морфологическом исследовании печени выявляются чаше «ступенчатые» и значительно реже «мостовидные» некрозы паренхимы, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтграция долек и портальных трактов. У части больных отмечаются повышение СОЭ и лимфопения. Закономерно увеличение уровня сывороточных аминотрансфераз (до 2-5 норм и более, пропорционально активности воспаления). При высокой активности возможна высокая гипербилирубинемия, гипоальбумин- и гипопротромбинемия, гипохолестсринемия, увеличение щелочной фосфатазы (не более двух норм) и g-глобулинов. В сыворотке крови обнаруживаются маркеры фазы репликации вируса (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК, HBV или анти-НВс, ДНК НBV при инфицировании "дикими" и мутантными вирусами соответственно).

Хронический вирусный гепатит В, ассоциированный с интегративной фазой развития вируса (HBeAg-), обычно протекает бессимптомно, лишь у части могут быть легкие проявления астенического, диспепсического и болевого синдромов. Определяется гепатомегалия и крайне редко незначительная спленомегалия.

При морфологическом исследовании печени обнаруживаются отек и лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация портальных трактов, внутридольковый и портальный фиброз с отсутствием некрозов гепатоцитов. Обычно лабораторные показатели в пределах нормы. В сыворотке крови обнаруживаются маркеры вируса в фазе интеграции (HBsAg, анти-НВе, анти-НВс IgG, ДНК. НВV(-)). Течение заболевания характеризуется отсутствием заметного прогрессирования, но при реактивации вирусной инфекции и при суперинфекции вирусом гепатита D возможно наступление активности и прогресспрование заболевания в цирроз печени.

Кроме того, длительное носительство НBsAg может предрасполагать к развитию гепатоцеллюлярной карциномы, особенно если заболевание началось в детстве, или при развитии цирроза печени.

Течение и прогноз хронического вирусного гепатита В определяются продолжительностью репликативной фазы вируса и степенью активности патологического процесса в печени.

Если репликация вируса гепатита В прекращается до развития цирроза печени, — прогноз заболевания более благоприятный, чем при сформировавшемся к этому времени цирроза печени.

Источник: http://gastroweb.ru/Pechen/B_hronicheskij_virusnyj_gegatit.html

Ссылка на основную публикацию